Después de un infarto, el corazón inicia un proceso de reparación para recuperarse del daño causado por la falta de circulación sanguínea. Sin embargo, la inflamación que se produce tras este episodio puede interferir en la recuperación del tejido cardíaco.
Un estudio científico investigó cómo participa en este proceso una proteína llamada SIK2, presente en células del sistema inmunitario.
La investigación fue publicada el 16 de octubre de 2026 en la revista Science Advances, de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS).
El trabajo fue encabezado por Wu-Wei Rong y un equipo de investigadores de instituciones médicas de Shanghái, China, entre ellas la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghái.
Los científicos observaron que la actividad de SIK2 aumenta en los monocitos y macrófagos, células que participan en la respuesta inmunitaria, en pacientes que sufrieron un infarto y en modelos animales.
Aunque estas células ayudan a responder ante una lesión, su actividad también puede favorecer una inflamación excesiva y dificultar la eliminación de células dañadas.
Para comprender este mecanismo, los investigadores estudiaron qué ocurría cuando eliminaban SIK2 específicamente de los macrófagos.
En los modelos utilizados, esta modificación redujo el tamaño del área afectada por el infarto y mejoró la reparación del corazón. También disminuyeron señales relacionadas con la inflamación y aumentaron procesos que contribuyen a retirar células dañadas y favorecer la recuperación del tejido.
El equipo identificó además una interacción entre SIK2 y otra proteína, denominada TRAF2, vinculada con vías que regulan la inflamación. La inhibición farmacológica de SIK2 también mejoró la reparación cardíaca en ratones.
Estos resultados no significan que exista ya un tratamiento disponible para pacientes. Los hallazgos aportan información sobre un mecanismo biológico que podría convertirse en objetivo de futuras terapias, pero se necesitan más estudios para determinar su seguridad y eficacia en seres humanos.
La investigación ayuda a comprender que la recuperación después de un infarto no depende únicamente de restablecer el flujo sanguíneo, sino que también importa cómo responde el sistema inmunitario y cómo se desarrolla la reparación del tejido lesionado.